Примечание: достоверность различия Р¹ рассчитана по отношению к контролю, Р²— по отношению к показателям серии без аэроионов.

Установлено, что изменения в клеточном составе крови носят фазный характер: количество нейтрофилов на 7 и 14 суток гиподинамии увеличивается на 42 и 62,3%, а число лимфоцитов в эти сроки снижается на 9,5 и 20,3%. Фагоцитарная активность нейтрофилов к 7-м суткам возрастает на 8,5%, а затем снижается. Повышение фагоцитарной активности нейтрофилов сопровождается увеличением в них гликогена, лизосомально-катионных белков и миелопероксидазы. Коэффициент НСТ-теста (тест восстановления нитросинего тетразолия), который оценивает активированный кислород лейкоцитов, увеличивается во все сроки наблюдения. Таким образом, в условиях длительного иммобилизационного стресса наблюдается активация нейтрофилов, что является одной из причин развития внутрисосудистого свертывания крови.

Гиподинамия нарушает многие звенья обмена веществ. Содержание общего холестерина крови к 14 суткам увеличивается на 34,5%, ЛПНП — на 220% к 30 суткам опыта. Увеличивается содержание глюкозы в крови, уменьшается алъбуминсинтезирующая функция гепатоцитов. Содержание среднемолекулярных пептидов в крови на 30-е сутки иммобилизации возрастает к концу эксперимента почти в 4 раза, что является одним из показателей развивающегося при иммобилизационном стрессе эндотоксикоза. Количество гликогена в печени к 30-м суткам опыта снижается более чем в 3 раза, а это понижает толерантность гепатоцитов к стрессу. Выраженные патоморфологические изменения обнаружены также в легких и почках, а это говорит о развитии полиорганнрй патологии.

Гиподинамия пагубно влияет на организм, что проявилось высокой летальностью (погибло 40% кроликов, преимущественно в первые 14 дней).

Одной из причин столь высокой смертности является развитие выраженных нарушений гемокоагуляции, прогрессивно нарастающих в ходе опыта. На 14 сутки выявлены признаки тромбогеморрагического синдрома, которые к 30 суткам стали особенно резкими (табл. 2.5.1). Об этом говорят ускорение времени свертывания крови на 13,6% на 14-е и на 22,9% на 30-е сутки эксперимента, повышение толерантности плазмы к гепарину на 59,8 и 25,6% соответственно, существенное сокращение силиконового времени плазмы на 32,1 и 42,5%. Индекс диапазона контактной активации (ИДКА) снижается с 66,8 до 56,7% и 43,6%, что говорит об усилении контактной и фосфолипидной активации пусковых механизмов свертывания крови.

Прогностически неблагоприятно на фоне гиперкоагулемии значительное уменьшение активности антитромбина III с 49,1% до 14,2% на 14-е и до 9,9% на 30-е сутки опыта. Антитромбин III, будучи ингибитором не только тромбина, но и многих факторов гемокоагуляции, обеспечивает около 90% антикоагулянтной активности крови. Истощение запасов этого соединения при гиподинамии обусловлено не только его расходом на инактивацию факторов свертывания крови при тромбогеморрагическом синдроме, но и, вероятно, подавлением его синтеза в печени, где выявлены дистрофические изменения и некроз гепатоцитов. Уменьшение содержания антитромбина III на фоне выраженной гиперкоагулемии повышает риск тромбообразования.

О развитии тромбогеморрагического синдрома при гиподинамии свидетельствует также увеличение содержания фибриногена Б. Появление в кровотоке продуктов паракоагуляции подтверждает и резкое усиление протаминсульфатного теста. Фибринолитическая активность цельной крови на 14-е сутки эксперимента угнетается на 35,8, а на 30-е сутки — на 50,8% по сравнению с исходной величиной. Таким образом, при гиподинамии развивается тромбогеморрагический синдром с резким угнетением фибринолиза, что является одной из ведущих причин нарушения микроциркуляции, развития тромбозов и гибели животных.

На вскрытии погибших кроликов выявлены выраженные атеросклеротические изменения: множественные атеросклеротические бляшки, липоидоз, истончение стенки аорты, аневризмы, язвы, кальциноз. (рис. 2.5.1-2.5.2).

Содержание кроликов под ионизатором воздуха (люстрой Чижевского), создающем в воздухе избыток отрицательных ионов кислорода, благотворно влияет на общее состояние животных. У кроликов сохраняется хороший аппетит, пушистая блестящая шерсть, не развиваются гнойные заболевания глаз и ушей. Однако наиболее существенный эффект влияния отрицательных ионов кислорода — предупреждение смерти животных. В отличие от обычных условий гиподинамии в атмосфере ионизатора воздуха с избытком отрицательных ионов кислорода не погиб ни один кролик.

Дыхание воздухом с избытком отрицательных ионов кислорода существенно уменьшает нарушения гемостаза. Наиболее выражено защитное действие отрицательных ионов кислорода на 14-й день гиподинамии. Время свертывания крови не укорачивается, а удлиняется на 9,2% по сравнению с исходными данными и на 26,4% — по сравнению с показателями экспериментальной группы. Гипокоагулемия сохраняется и на 30-е сутки гиподинамии — время свертывания крови удлинено на 13,3% по отношению к контролю и на 46,9% — к данным опытной группы.

Применение ионизатора воздуха (люстры Чижевского) предотвращает гиперкоагулемические изменения тестов, характеризующих преимущественно 1-ю фазу гемокоагуляции. Так, на 14-й день время рекальцификации плазмы удлиняется на 44,4%, что достоверно больше, чем в серии без аэроионизации, однако к 30-м суткам этот эффект не сохраняется. Толерантность плазмы к гепарину к 14 суткам снижается на 24,6% против исходных данных и на 211% по сравнению с серией без отрицательных ионов кислорода.

Аэроионизация с помощью ионизатора воздуха удлиняет силиконовое и каолиновое время. Замедление свертывания плазмы в условиях как пониженного (силиконовое время), так и максимального контакта (каолиновое время) свидетельствует о способности отрицательных ионов кислорода тормозить контактную и фосфо- липидную активацию механизмов свертывания крови.

Отрицательные ионы кислорода в условиях гиподинамии существенно уменьшают потребление антитромбина III, более того, его содержание становится выше, чем до начала опыта. На 14-е сутки опыта его количество составляет 60,8%, а на 30-е —84,7%. Наряду с этим избыток отрицательных ионов кислорода в воздухе заметно снижает рост выраженности паракоагуляционных проб и угнетение фибринолитической активности крови.

Патологоанатомическое исследование животных данной серии показало, что применение ионизатора воздуха предотвращает развитие атеросклеротических изменений в аорте: у всех кроликов интима аорты была гладкой, блестящей, розового цвета. ЭКГ-контроль обнаружил способность отрицательных ионов кислорода предупреждать нарушения коронарного кровотока — у всех животных на электрокардиограмме выявлены лишь минимальные изменения (1-я степень).

А.В. Зорькина (1994) провела ангиографические и гистологические исследования легких. При ангиографии обнаружено, что уже на 7-ой день гиподинамии происходит сужение сосудов легких 3-4 порядков. С 14-х суток изменения приобретают распространенный характер, а на 30-е сутки сужение мелких артерий становится очень резким, вплоть до рентгенологической картины “сухого дерева” с отсутствием контрастности в периферических отделах легких.

Ангиография сосудов легких кроликов, находящихся в атмосфере ионизатора воздуха с избытком отрицательных ионов кислорода, показала сохранность сосудов, вплоть до мельчайших, отсутствие их запустевания и извилистости. Стенки сосудов имели неизменный эндотелий, не было их отечности и утолщения.

Гистологическое изучение легких обнаружило мозаичное сочетание тромботических и геморрагических изменений, характерных для местного тромбогеморрагического синдрома. При аналогичных исследованиях легких кроликов, находившихся под действием ионизатора воздуха (люстры Чижевского), отмечено сохранение нормальной структуры бронхов и воздушности альвеол. Имеются небольшие признаки застоя, но ателектазов не найдено, как и не обнаружено следов пневмонии, которая развивалась почти у всех кроликов, не получивших избытка отрицательных ионов кислорода.

Аналогичные гистологические проявления мозаичных тромбогеморрагических изменений во многих органах при остром перитоните у детей обнаружил И. В. Самхарадзе (1992). По его мнению, генерализация тромбогеморрагического синдрома приводит, как правило, к полиорганной недостаточности.

Одним из механизмов антикоагулянтного действия ионизатора воздуха является их способность предупреждать активацию нейтрофилов, устраняя их вклад в повреждение стенок сосудов и формирование тромбов. Уменьшая гиперкоагулемию и активацию лейкоцитов, отрицательные ионы кислорода улучшают функции гепатоцитов, альвеол легких, клеток нефрона, где дистрофия проявляется минимально.

Наши данные свидетельствуют также о том, что при длительной гиподинамии развивается эндотоксикоз, чему способствует нарушения гомеостаза вследствие переключения с углеводного источника энергии на преимущественно жировой. Резкое уменьшение гликогена в печени и скелетных мышцах возникает уже на ранних сроках иммобилизации. Выраженные дистрофические изменения гепатоцитов усугубляют тяжесть эндотоксикоза при гиподинамии. Критерием повреждения клеточных мембран является увеличение активности продуктов перекисного окисления, содержание которых нарастает уже на ранних этапах иммобилизации. Важным звеном в повреждении клеток служит активация нейтрофилов. Выброс из них в кровь цитотоксических веществ (миелопероксидазы, каталазы, лизосомально- катионных белков, активных форм кислорода) усугубляет эндотоксинемию. Кроме того, активация лейкоцитов вызывает внутрисосудистое свертывание.

Как показали наши исследования, отрицательные ионы кислорода блокируют активацию лейкоцитов и нарушения метаболизма, что положительно влияет на состояние органов детоксикации.

Итак, гиподинамия ведет к развитию тромбогеморрагических явлений. Причиной патологии гемостаза при резком ограничении двигательной активности служит изменение свойств эндотелия сосудов, где уже на ранних этапах опыта выявляются заметные дистрофические и деструктивные нарушения: отёк, набухание, поступление фосфолипидов клеточных мембран (тромбопластина) в кровоток. Деструктивные изменения во всех отделах сосудистого русла меняют электрический заряд эндотелия стенок сосудов, что способствует прилипанию к ним тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Выход тканевых факторов свертывания из стенок сосудов в кровоток усиливает гемокоагуляционные сдвиги. В этом процессе участвуют также продукты перекисного окисления липидов и активация нейтрофилов, которые повреждают сосудистый эндотелий и увеличивают выделение из него в кровоток тканевого тромбопластина и насыщенных жирных кислот. Тромбогеморрагический синдром является ведущей причиной блокады микроциркуляции и гибели животных при гиподинамии вследствие полиорганной патологии.

Интегральным показателем благотворного действия отрицательных ионов кислорода при гиподинамии является предупреждение гибели животных, которая при иммобилизации достигает 40%. Существенную роль в предупреждении осложнений гиподинамии играет коррекция нарушений гемостаза и гомеостаза. Применение ионизатора воздуха (люстры Чижевского) тормозит развитие тромбогеморрагического синдрома, обеспечивая тем самым эффективную микроциркуляцию и трофику всех органов и тканей. Поступая в кровоток, отрицательные ионы кислорода увеличивают отрицательный заряд форменных элементов крови и сосудистого эндотелия, что препятствует агрегации, приводящей к тромбозу микроциркуляторных и крупных сосудов. Наряду с этим ионизатор воздуха увеличивает отрицательный заряд всех клеток организма, а это уменьшает выделение из их мембран тромбопластина и других гемокоагулирующих веществ, вызывающих внутрисосудистое свертывание и блокаду микроциркуляторного русла с последующим развитием атеросклероза. При длительной гиподинамии вследствие гипоксии разобщаются процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Можно думать, что отрицательные ионы кислорода, устраняя гипоксию, предотвращают деструктивные изменения и оказывают стресс- протекторное действие при длительном иммобилизационном стрессе.

Таким образом, отрицательные ионы кислорода уменьшают или предотвращают развитие тромбогеморрагического синдрома и развитие атеросклероза.

Благотворное действие отрицательных ионов кислорода позволяет рекомендовать ионизаторы воздуха (электроэффлювиальные люстры Чижевского) для предупреждения тромбогеморрагических и атеросклеротических явлений при резком ограничении двигательной активности.